evolutie.blog.com

Zoals iedereen weet, moeten wij vitamine C (ascorbinezuur) via ons voedsel binnenkrijgen, hetgeen we voornamelijk doen door groente en fruit te eten. Wie dit lange tijd niet doet, zal scheurbuik krijgen. Dit kwam vroeger voornamelijk voor bij zeelieden die lange tijd van wal waren, omdat zij niet aan de nodige verse groente en fruit konden komen. Zo lang we maar voldoende vitamine C binnen krijgen, is er niets aan de hand. Scheurbuik komt in de ontwikkelde wereld dan ook praktisch niet meer voor.

Het consumeren van vitamine C lijkt misschien niets opmerkelijks, ware het niet dat bijna alle andere ‘hogere’ dieren deze vitamine zelf aan kunnen maken en het dus niet via voeding binnen hoeven te krijgen. De uitzonderingen die goed gedocumenteerd zijn, zijn een aantal primaten (de mens, chimpansee, orang-oetan, en makaak) en de cavia (Nishikimi et al,, 1992, 1994; Ohta & Nishikimi, 1999). Hoe kan het dan dat deze dieren dat niet kunnen, en bijna alle andere wel? Het probleem zit in de aanmaak (synthese) van de betreffende vitamine. Dit geschiedt namelijk via een cascade aan stappen die door enzymen gedreven worden, maar het laatste enzym in deze cascade wordt niet gesynthetiseerd bij de primaten en de cavia. Het betreffende enzym is L-gulono-gamma-lactone oxidase en het gen dat dit enzym zou moeten aanmaken wordt het GULO-gen (of GLO-gen) genoemd. Omdat dit gen bij de primaten en de cavia wel aanwezig is, maar defect is, wordt het een pseudo-gen genoemd.

Tot zover niets bijzonders. De oplettende lezer is het misschien al opgevallen dat het feit dat de primaten dit pseudo-gen hebben evolutionair gezien niet toevallig kan zijn. Aangezien volgens de evolutietheorie alle primaten van een gemeenschappelijke voorouder afstammen, is te verwachten dat het betreffende pseudo-gen binnen de primaten sterk gelijkend is. Sterker nog: volgens het gangbare afstammingspatroon is te verwachten dat het GULO-gen van de mens het meest lijkt op die van de chimpansee, iets minder op die van de orang-oetan en nog iets minder op die van de makaak.

Het mooie is dat we dit kunnen toetsen. Daarvoor eerst wat basics genetica. Ons DNA bestaat uit een discrete code die wordt weergegeven met slechts vier letters: A, C, G en T. Een gen is een stukje DNA en bestaat dus ook uit deze letters. Een bepaalde volgorde van deze letters wordt een (DNA-)sequentie genoemd. Het GULO-gen bestaat uit 165 letters. Een werkend gen kan via een ingewikkeld proces worden uitgelezen en als instructie dienen voor de bouw van bijvoorbeeld een eiwit (zoals een enzym). Wanneer door een mutatie in het gen de sequentie (lettervolgorde) zodanig verandert dat het gen niet meer uitgelezen kan worden (en dus het eiwit niet geproduceerd kan worden), ontstaat er een pseudo-gen. Dit is ook het geval bij het GULO-gen: door een mutatie is het werkende gen veranderd in een pseudo-gen.

Om nu de gelijkenis van het gen te toetsen, moeten we de sequenties met elkaar gaan vergelijken. Dit is in theorie voor iedereen mogelijk omdat de genetische informatie van aardig wat dieren via het internet toegankelijk is. Hier is een overzicht te vinden van de 165 letters die het GULO-gen vormen. Omdat het een vrij kort gen is, is met de hand na te gaan hoe identiek de sequenties zijn. Daaruit blijkt (tel en reken het gerust na) dat de sequentie van de mens voor 97.6% identiek is aan die van de chimpansee. Onze sequentie is verder voor 93.9% identiek aan die van de orang-oetan en voor 90.9% identiek aan die van de makaak. Dit is precies het patroon dat je zou verwachten op grond van gemeenschappelijke afstamming: hoe verder geleden de gemeenschappelijke voorouder leefde, hoe minder identiek het DNA is (want er is meer tijd voor het ontstaan van verschillen).

Maar hoe zit het dan met de cavia? Die heeft immers ook een defect GULO-gen. Op grond van het gangbare afstammingspatroon is niet te verwachten dat het GULO-gen van de cavia erg lijkt op dat van ons, we delen immers geen recente gemeenschappelijke voorouder. Het defecte GULO-gen in de cavia zou dus onafhankelijk moeten zijn ontstaan van het defecte GULO-gen in de primaten. Nog specifieker: het zou uiterst problematisch zijn voor gemeenschappelijke afstamming als de sequentie van ons meer zou lijken op die van de cavia dan op die van de chimpansee, orang-oetan of makaak (die zijn immers nauwer aan ons verwant dan de cavia). Dit blijkt inderdaad ook niet zo te zijn: de sequentie van de cavia lijkt slechts voor 83.0% op die van ons, minder dan welke primaat dan ook.

Wat nog belangrijker is, is de manier waarop de veranderingen verdeeld zijn. Bij het achterhalen van evolutionaire verwantschappen kijkt men namelijk naar gedeelde veranderingen ten opzichte van het ancestrale (voorouderlijke) gen. Dit worden synapomorfieën genoemd en zijn het belangrijkste bij het bepalen van verwantschappen. De mate van overeenkomst in het GULO-gen van de primaten wordt voor een belangrijk deel bepaald door deze synapomorfieën (alle primaten delen er 11, de mens en de chimpansee daarbovenop nog eens 3).

De mate van overeenkomst tussen het GULO-gen van het varken en de muis is bijvoorbeeld ook vrij groot (93.3%), maar wordt nagenoeg alleen bepaald door het feit dat beide relatief weinig zijn veranderd ten opzichte van het ancestrale gen (er is geen enkele synapomorfie tussen deze dieren). Er zijn overigens wel 6 synapomorfieën tussen de rat en de muis, aangevend dat deze twee samen groeperen (het meest aan elkaar verwant zijn). De veranderingen die het GULO-gen van het varken heeft ondergaan, zijn veranderingen die alleen voorkomen in zijn eigen soort. Dit worden autapomorfieën genoemd en autapomorfieën alleen zijn niet voldoende om evolutionaire verwantschappen te bepalen. Aangezien varkens en muizen geen synapomorfieën hebben in het GULO-gen, is er geen redenen om ze met elkaar te groeperen (ze zijn niet het nauwst verwant aan elkaar).

Het is belangrijk te beseffen dat er geen functionele redenen zijn voor deze overeenkomsten en synapomorfieën, het gen is immers zowel bij de primaten als bij de cavia defect. Toch lijkt dat van de primaten sterk op elkaar en is dat van de mens en de chimpansee bijna identiek. De veelgehoorde creationistisch ‘verklaring’ “God heeft de genen vanwege functionele redenen zo sterk gelijkend geschapen” gaat hier dus niet op. God schept geen defecte, nagenoeg identieke genen, dunkt me. Daarnaast is het ook goed te beseffen dat de evolutionaire voorspelling hier erg concreet en precies is: als onze sequentie meer zou lijken op die van de cavia dan op die van de chimpansee, zou dat een groot probleem vormen voor gemeenschappelijke afstamming.

Op grond van gemeenschappelijke afstamming zijn concrete en precieze voorspellingen te doen die empirisch toetsbaar zijn. De creationistisch ‘verklaring’ van ‘gemeenschappelijke schepping’ doet daarentegen geen concrete en precieze voorspellingen en is ook niet empirisch toetsbaar. Dat onderscheidt wetenschap van pseudo-wetenschap, de evolutiebiologie van creationisme.

Dit gedeelde pseudo-gen is natuurlijk een doorn in het oog van creationisten. Een aantal creationisten hebben dan ook geprobeerd om dit bewijs te ontkrachten. Op deze pogingen zal ik binnenkort in een volgend stuk op deze weblog terugkomen.

Referenties

Nishikimi, M., Kawai, T., Yagi, K. (1992). Guinea pigs possess a highly mutated gene for L-gulono-gamma-lactone oxidase, the key enzyme for L-ascorbic acid biosynthesis missing in this species. J Biol Chem, 267(30):21967-72.

Nishikimi M, Fukuyama R, Minoshima S, Shimizu N, Yagi K. Cloning and chromosomal mapping of the human nonfunctional gene for L-gulono-gamma-lactone oxidase, the enzyme for L-ascorbic acid biosynthesis missing in man. J Biol Chem. 1994 May 6;269(18):13685-8.

Ohta, Y., Nishikimi, M. (1999) Random nucleotide substitutions in primate nonfunctional gene for L-gulono-gamma-lactone oxidase, the missing enzyme in L-ascorbic acid biosynthesis. Biochim Biophys Acta, 1472(1-2):408-11.

De seqentie van de cavia komt uit: Nishikimi, M., Kawai, T., Yagi, K. (1992).
(In het document: c. porcellus = cavia)